Чиста олія Saposhnikovia divaricata для дифузорів для свічок і миловаріння оптом ефірна олія новинка для дифузорів для язичкових пальників

Чиста олія Saposhnikovia divaricata для виготовлення свічок і мила, ефірна олія для дифузорів оптом, нове для дифузорів для пальників.

короткий опис:

2.1. Підготовка СДЕ

Кореневища SD були придбані у вигляді висушеної трави від Hanherb Co. (Гурі, Корея). Рослинні матеріали були підтверджені таксономічно доктором Го-Я Чоєм з Корейського інституту східної медицини (KIOM). Ваучерний зразок (номер 2014 SDE-6) було збережено в Корейському гербарії стандартних рослинних ресурсів. Висушені кореневища SD (320 г) екстрагували двічі 70% етанолом (із зворотним холодильником протягом 2 годин), а потім екстракт концентрували при зниженому тиску. Відвар проціджують, ліофілізують і зберігають при 4°С. Вихід висушеного екстракту з неочищених вихідних матеріалів становив 48,13% (мас./мас.).

2.2. Кількісний аналіз високоефективної рідинної хроматографії (ВЕРХ).

Хроматографічний аналіз проводили за допомогою системи ВЕРХ (Waters Co., Мілфорд, Массачусетс, США) і фотодіодного матричного детектора. Для ВЕРХ-аналізу SDE, первиннийO-глюкозилциміфугін стандарт був придбаний у Корейському інституті сприяння індустрії традиційної медицини (Кьонсан, Корея), ісек-О-глюкозилгамаудол і 4′-O-β-D-глюкозил-5-O-метилвісамінол були виділені в нашій лабораторії та ідентифіковані за допомогою спектрального аналізу, насамперед за допомогою ЯМР та МС.

Зразки SDE (0,1 мг) розчиняли в 70% етанолі (10 мл). Хроматографічне розділення проводили за допомогою колонки XSelect HSS T3 C18 (4,6 × 250 мм, 5μм, Waters Co., Мілфорд, Массачусетс, США). Рухома фаза складалася з ацетонітрилу (А) і 0,1% розчину оцтової кислоти у воді (В) зі швидкістю потоку 1,0 мл/хв. Використовували програму багатокрокового градієнта: 5% А (0 хв), 5–20% А (0–10 хв), 20% А (10–23 хв) і 20–65% А (23–40 хв). ). Довжину хвилі детектування сканували при 210–400 нм і записували при 254 нм. Об'єм ін'єкції становив 10,0μL. Стандартні розчини для визначення трьох хромонів готували в кінцевій концентрації 7,781 мг/мл (прим.O-глюкозилциміфугін), 31,125 мг/мл (4′-O-β-D-глюкозил-5-O-метилвісамінол) і 31,125 мг/мл (сек-О-глюкозилгамаудол) у метанолі та витримували при 4°C.

2.3. Оцінка протизапальної активностіIn Vitro

2.3.1. Культура клітин і обробка зразків

Клітини RAW 264.7 були отримані з Американської колекції типових культур (ATCC, Manassas, VA, USA) і вирощені в середовищі DMEM, що містить 1% антибіотиків і 5,5% FBS. Клітини інкубували у зволоженій атмосфері 5% CO2 при 37°C. Для стимуляції клітин середовище було замінено свіжим середовищем DMEM і ліпополісахаридом (LPS, Sigma-Aldrich Chemical Co., Сент-Луїс, Міссурі, США) при 1°С.μг/мл додавали за наявності або відсутності SDE (200 або 400μг/мл) протягом додаткових 24 годин.

2.3.2. Визначення оксиду азоту (NO), простагландину E2 (PGE2), фактора некрозу пухлин-α(TNF-α) і виробництво інтерлейкіну-6 (IL-6).

Клітини обробляли SDE і стимулювали LPS протягом 24 годин. Продукція NO аналізувалася шляхом вимірювання нітриту за допомогою реактиву Грісса відповідно до попереднього дослідження [12]. Секреція запальних цитокінів PGE2, TNF-α, а IL-6 визначали за допомогою набору ELISA (системи R&D) згідно з інструкціями виробника. Вплив SDE на продукцію NO та цитокінів визначали при 540 нм або 450 нм за допомогою Wallac EnVision™зчитувач мікропланшетів (PerkinElmer).

2.4. Оцінка антиостеоартритної активностіIn Vivo

2.4.1. Тварини

Самці щурів Sprague-Dawley (7 тижнів) були придбані у Samtako Inc. (Осан, Корея) і містилися в контрольованих умовах з 12-годинним циклом світло/темрява при°C і% вологості. Щурів забезпечили лабораторною дієтою та водоюad libitum. Усі експериментальні процедури були виконані відповідно до рекомендацій Національного інституту здоров’я (NIH) і схвалені Комітетом з догляду та використання тварин Теджонського університету (Теджон, Республіка Корея).

2.4.2. Індукція ОА з MIA у щурів

Перед початком дослідження тварин рандомізували та розподіляли на групи лікування (на групу). Розчин MIA (3 мг/50μ0,9% сольового розчину) безпосередньо вводили у внутрішньосуглобовий простір правого коліна під анестезією, індукованою сумішшю кетаміну та ксилазину. Щурів випадковим чином розділили на чотири групи: (1) групу фізіологічного розчину без ін’єкції MIA, (2) групу MIA з ін’єкцією MIA, (3) групу лікування SDE (200 мг/кг) з ін’єкцією MIA та (4) ) група лікування індометацином (ІМ-) (2 мг/кг) з ін’єкцією MIA. Щурам перорально вводили SDE та IM за 1 тиждень до ін’єкції MIA протягом 4 тижнів. Дозування SDE та IM, що використовувалися в цьому дослідженні, ґрунтувалося на тих, які використовувалися в попередніх дослідженнях [10,13,14].

2.4.3. Вимірювання розподілу ваги задньої лапи

Після індукції ОА вихідний баланс у здатності носити вагу задніх лап був порушений. Тестер недієздатності (Linton instrumentation, Норфолк, Великобританія) використовувався для оцінки змін у толерантності до навантаження. Щурів обережно поміщали у вимірювальну камеру. Несучу силу задньої кінцівки усереднювали протягом 3 с. Коефіцієнт розподілу ваги розраховували за таким рівнянням: [вага правої задньої кінцівки/(вага правої задньої кінцівки + вага лівої задньої кінцівки)] × 100 [15].

2.4.4. Вимірювання рівня цитокінів у сироватці крові

Зразки крові центрифугували при 1500 g протягом 10 хв при 4°C; потім сироватку збирали і зберігали при -70°C до використання. Рівні IL-1β, IL-6, TNF-α, і PGE2 у сироватці вимірювали за допомогою наборів ELISA від R&D Systems (Міннеаполіс, Міннесота, США) відповідно до інструкцій виробника.

2.4.5. Кількісний RT-PCR аналіз у реальному часі

Загальну РНК екстрагували з тканини колінного суглоба за допомогою реагенту TRI® (Sigma-Aldrich, Сент-Луїс, Міссурі, США), зворотно транскрибували в кДНК і ампліфікували за допомогою ПЛР-ампліфікації за допомогою набору TM One Step RT PCR з SYBR green (Applied Biosystems). , Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США). Кількісну ПЛР у реальному часі проводили за допомогою системи Applied Biosystems 7500 Real-Time PCR (Applied Biosystems, Grand Island, NY, USA). Послідовності праймерів і послідовність зонда показані в табл1. Аликвоти зразків кДНК і рівну кількість кДНК GAPDH ампліфікували за допомогою основної суміші TaqMan® Universal PCR, що містить ДНК-полімеразу відповідно до інструкцій виробника (Applied Biosystems, Фостер, Каліфорнія, США). Умови ПЛР становили 2 хв при 50 °C, 10 хв при 94 °C, 15 с при 95 °C і 1 хв при 60 °C протягом 40 циклів. Концентрацію цільового гена визначали методом порівняння Ct (число порогового циклу в точці перетину між графіком ампліфікації та порогом) відповідно до інструкцій виробника.

Ціна FOB:0,5 - 9999 доларів США / шт

Мінімальна кількість замовлення:100 штук/штук

Можливість постачання:10000 шт./шт. на місяць

Надішліть нам електронний лист

Деталі продукту

Теги товарів

Остеоартрит (ОА) є найпоширенішим захворюванням опорно-рухового апарату та найпоширенішим дегенеративним захворюванням суглобів у людей похилого віку.1]. ОА – це стан, спричинений частково травмою, втратою структури та функції хряща, а також порушенням прозапальних і протизапальних шляхів [2,3]. Це в першу чергу впливає на суглобовий хрящ і субхондральну кістку синовіальних суглобів і призводить до недостатності суглобів, що призводить до болю під час навантаження, включаючи ходьбу та стояння [4].

Немає ліків від ОА, оскільки дуже важко відновити хрящ після його руйнування [5]. Цілі лікування полягають у полегшенні болю, збереженні або покращенні рухливості суглобів, зміцненні суглобів і мінімізації інвалідизуючих наслідків захворювання. Фармакологічні методи лікування ОА спрямовані на зменшення болю з метою покращення функції суглобів і якості життя пацієнта. Хоча руйнування хряща є основною подією при ОА, деградація колагену є фундаментальним інцидентом, який визначає незворотне прогресування ОА у зв’язку із запаленням [6,7]. Очікується, що лікування з протизапальною та хондропротекторною активністю полегшить біль і збереже цілісність матриксу у пацієнтів з ОА.

Таким чином, зменшення запалення, ймовірно, буде корисним для лікування ОА. Останні дослідження свідчать про захисну роль рослинних ресурсів у прогресуванні ОА, з точки зору пом’якшення запалення хондроцитів і подальшого руйнування хряща, завдяки їх здатності взаємодіяти з тканинами, пов’язаними з суглобами, що призводить до пом’якшення болю в суглобах.8].

Корінь зСапошникова диварикатнаяЩишкін (зонтичні) широко використовується в традиційній медицині для лікування головного болю, болю, запалення та артриту в Кореї та Китаї [9,10]. Різноманітні фармакологічні ефектиСапошникова диварикатная(SD) також включають протизапальні, болезаспокійливі, жарознижуючі та антиартритні властивості [9,11]. Нещодавнє дослідження продемонструвало, що екстракт SD-хромону має потенційну дію проти ревматоїдного артриту на мишачій моделі артриту, індукованого колагеном [10]; проте мало досліджень було проведено для підтвердження протизапальної та антиартритної активностіСапошникова диварикатнаяекстракт (SDE).

Таким чином, у цьому дослідженні досліджували протизапальну та антиостеоартритну активність 70% етанольного екстракту SD. Спочатку оцінювали протизапальний ефект СДЕin vitroв LPS-індукованих клітинах RAW 264.7. Далі було виміряно антиостеоартритний ефект SDE шляхом оцінки розподілу ваги, деградації суглобового хряща та запальних реакцій на щурячій моделі ОА, індукованого йодоацетатом натрію (MIA).